自新冠疫情流行以来，已经有几个更具传染性的新冠病毒变种出现。美国国立卫生研究院的科学家发现，阿尔法和德尔塔变异株的突变克服了被称为GALNT1的酶的活性抑制效应，这可能会增强病毒进入细胞的能力，提高病毒的传播能力。相关研究论文在线发表于5日的美国《国家科学院院刊》上。

  新冠病毒利用其外表面的刺突蛋白附着并进入细胞，然而在此之前，刺突蛋白必须通过宿主蛋白的一系列切割来激活，首先从弗林蛋白酶开始。研究发现，在某些情况下，在裂解位点旁边添加大量的糖分子可以减少蛋白质的裂解，这一过程由GALNT酶进行。

  研究人员研究了GALNT酶活性对果蝇和哺乳动物细胞中刺突蛋白的影响。实验表明，一种名为GALNT1的酶将糖添加到野生型新冠病毒刺突蛋白中，这种活性减少了弗林蛋白酶的裂解。相比之下，刺突蛋白的突变，如阿尔法和德尔塔变异株中的突变，会降低GALNT1的活性并增加弗林蛋白酶的裂解。这表明，GALNT1活性可能部分抑制了野生型病毒中的弗林蛋白酶裂解，而阿尔法和德尔塔的突变克服了这一影响，使弗林蛋白酶不受抑制。

  研究人员在培养细胞中表达了野生型或突变的刺突蛋白。他们观察到了细胞与“邻居”融合的趋势，这一行为可能会促进病毒在感染期间的传播。而表达突变刺突蛋白的细胞比表达野生型刺突蛋白的细胞更容易与“邻居”融合。带有野生型刺突的细胞在GALNT1的存在下融合的频率较低，这表明GALNT1的活性可能限制了刺突蛋白的功能。

  进一步的实验表明，这一过程也可能发生在人类身上。研究小组分析了健康志愿者细胞中的RNA表达后发现，GALNT1在易受新冠病毒感染的下呼吸道和上呼吸道细胞中广泛表达，表明这种酶可能会影响人类的感染。科学家们推测，GALNT1基因表达的个体差异可能会影响病毒的传播。

  研究人员表示，GALNT1的活性可能会调节病毒的感染性，这为我们了解阿尔法和德尔塔变异株如何影响病毒的传染性提供了新视角。